Vitamina B E Risco De Câncer De Pulmão: O Que Dizem As Pesquisas

Os modelos foram ajustados para covariáveis ​​predefinidas, incluindo TFGe (contínua) e concentrações de cotinina como quartis definidos a partir da distribuição entre fumantes atuais. Na análise de sensibilidade, os modelos foram ajustados adicionalmente pelo índice de massa corporal (contínuo). Além disso, ajustamos modelos que foram ajustados adicionalmente para a duração do tabagismo ou anos-maço de tabagismo entre os fumantes que já fumaram. Na segunda etapa, as OR específicas do estudo foram agrupadas por meio de meta-análise de efeitos aleatórios, levando em consideração a possibilidade de heterogeneidade entre os estudos. Os resultados de cada ECR foram atribuídos como dados de frequência dicotômica, e os números dos eventos foram extraídos de cada ensaio para calcular riscos relativos (RR) e intervalos de confiança (IC) de 95% de cada ensaio individual. Os RR globais com IC de 95% foram calculados para incidência de câncer, morte por câncer, mortalidade total e tipo específico de câncer em participantes que receberam suplementação de vitamina B. A comparação do RR agrupado entre a suplementação de vitamina B e o placebo foi realizada usando modelos de efeito fixo e de efeitos aleatórios, respectivamente, e então os resultados do modelo de efeitos aleatórios foram apresentados aqui.[30,31] A heterogeneidade dos efeitos do tratamento entre os dois grupos.



A exposição de células mononucleares humanas a indutores de estresse oxidativo levou a um aumento na expressão de vanina-1 e a uma diminuição no PPARγ (78). Estudos em camundongos deficientes em vanina-1 mostram uma capacidade reduzida de controlar infecções por Shistosoma manosoni e Coxiella burnetii, sugerindo que o papel da vanina-1 induz respostas inflamatórias a infecções [77,79]. Camundongos deficientes em vanina-1 apresentam níveis elevados de glutationa reduzida em vários tecidos. A cisteamina quebra as ligações dissulfeto que inativam as proteínas e inibem diretamente a γ-glutamilcisteína sintase, a etapa limitante da taxa na síntese de glutationa [76]. Estas descobertas apontam para a cisteamina como fonte de estresse oxidativo (ROS) gerado durante a inflamação em camundongos deficientes em vanina-1, em vez do pantotenato. A administração de cisteamina a camundongos vanina-1 restaura a inflamação observada a níveis comparáveis ​​aos camundongos do tipo selvagem [76,80]. As vitaminas do grupo B representam micronutrientes essenciais para uma miríade de processos metabólicos e reguladores necessários à saúde humana, servindo como cofatores utilizados por centenas de enzimas que realizam funções essenciais, como metabolismo energético, síntese de DNA e proteínas e outras funções críticas.

Estratégias De Reforço Imunológico Podem Prevenir O Câncer Em Grupos De Alto Risco

Estes resultados4,5 argumentam contra qualquer efeito quimiopreventivo da vitamina B12 no cancro do pulmão e, em vez disso, são consistentes com altas concentrações de vitamina B12, aumentando o risco. Muitos tumores tornam-se dependentes de metionina, incapazes de proliferar na ausência de metionina exógena, mesmo quando o seu precursor, a homocisteína, está disponível. A conversão da homocisteína em metionina é realizada pela metionina sintase, que transfere um grupo metil do 5-metil THF na presença de cobalamina. A compreensão detalhada da dependência de metionina em tumores é uma área de pesquisa ativa para identificar potenciais novos alvos de medicamentos. As esferas tumorais do glioblastoma são dependentes da metionina devido, em parte, a interrupções no metabolismo do folato e de um carbono. A privação de vitamina B12 resulta em uma diminuição nas concentrações de SAM e em fortes reduções no crescimento de células cancerígenas [129]. Por outro lado, um ensaio clínico em humanos onde pacientes que sofreram ataque isquêmico ou acidente vascular cerebral receberam vitaminas B6, B9 e B12 para reduzir os níveis de homocisteína; embora tais tratamentos tenham realmente reduzido os níveis de homocisteína, os marcadores de inflamação vascular não foram afetados [131].



Terceiro, os diferentes resultados da vigilância e notificação do cancro podem levar a várias incidências de cancro entre os ensaios. Quarto, os pacientes que receberam terapia de base para doenças anteriores não estavam disponíveis nas análises estratificadas. Quinto, vários incluíram ensaios com baixo escore de Jadad, o que prejudicou a qualidade do nosso trabalho. Finalmente, uma análise relevante mais detalhada poderia ser restringida através da realização de análises utilizando dados agrupados em vez de dados individuais. A potencial heterogeneidade nas estimativas dos efeitos do tratamento foi explorada usando metarregressão univariada.[34] Análises de subgrupos também foram realizadas para incidência de câncer.

Dados Associados

Este estudo quantitativo abrangente e em grande escala incluiu 74.498 indivíduos de 18 estudos com uma ampla gama de características iniciais. Os resultados do nosso estudo indicaram que a suplementação de vitamina B não tem efeito significativo na incidência de câncer, morte por câncer e mortalidade total. Considerando tipos específicos de cancro, a vitamina B reduziu significativamente o risco de melanoma cutâneo, mas não teve qualquer efeito significativo noutros tipos de cancro. Numa meta-análise cumulativa, o efeito da vitamina B na incidência de cancro, na morte por cancro e na mortalidade total persistiu e permaneceu insignificante. Usamos uma abordagem de modelagem em dois estágios [19] para estimar a associação entre PAr e risco de câncer de pulmão. Na primeira etapa, modelos de regressão logística condicional foram utilizados para calcular odds ratios (OR) específicos da coorte com IC de 95% para câncer de pulmão, condicionados a conjuntos de casos individuais. As OR foram calculadas para o quarto relativo ao primeiro quartil de PAr com base em sua distribuição entre os indivíduos controle dentro de cada coorte, devido a grandes diferenças nos níveis de PAr entre as coortes.

• Por outro lado, um ensaio clínico em humanos onde pacientes que sofreram ataque isquêmico ou acidente vascular cerebral receberam vitaminas B6, B9 e B12 para reduzir os níveis de homocisteína; embora tais tratamentos tenham realmente reduzido os níveis de homocisteína, os marcadores de inflamação vascular não foram afetados [131].
• Em camundongos ApoE -/-, que manifestam níveis elevados de colesterol, a niacina inibiu a progressão da aterosclerose enquanto suprimia citocinas inflamatórias e moléculas de adesão, NF-κB e apoptose do músculo liso vascular (54).
• Da mesma forma, o edema foi reduzido por todas as doses de tiamina, indicando um efeito antiinflamatório nesse cenário [10].

Reportando no Journal of the American Medical Association de 16 de junho, os pesquisadores também observam um efeito aparentemente protetor dos altos níveis do aminoácido essencial metionina e um efeito saudável mais fraco dos altos níveis de folato, outra vitamina B. Para este estudo, Theodore Brasky, PhD, da OSUCCC – James, e colegas analisaram dados de mais de 77.000 pacientes participantes do estudo de coorte VITamins And Lifestyle (VITAL), um estudo observacional prospectivo de longo prazo projetado para avaliar vitaminas e outros minerais.

Médico

Em segundo lugar, as medições bioquímicas centralizadas com controlo de qualidade robusto permitiram ainda comparações entre coortes individuais e regiões geográficas. Foi demonstrado que os componentes do PAr (PA e PLP piridoxal) são estáveis ​​durante o armazenamento a longo prazo a -80°C [23]. Por último, também controlamos a exposição atual ao tabaco usando medições de cotinina, e a sobreamostragem intencional de ex-fumantes e que nunca fumaram permitiu uma análise estratificada bem desenvolvida por status de tabagismo.

• Os resultados foram combinados utilizando modelos de efeitos aleatórios para cada região entre homens e mulheres.
• Um protocolo padrão foi adotado independentemente por dois autores para extrair os dados de todos os ensaios incluídos, e quaisquer diferenças entre estes dois autores foram resolvidas para um acordo através de uma discussão em grupo.
• As doses que aumentam o risco de câncer de pulmão neste estudo foram superiores a 20 mg (miligramas) por dia de vitamina B6 e superiores a 55 μg (microgramas) por dia de vitamina B12 tomadas como suplementos individuais.
• Descobertas inconsistentes foram relatadas sobre uma ligação entre o uso de vitaminas B relacionadas ao metabolismo de um carbono e o risco de câncer de pulmão.
• No entanto, as evidências actuais sobre PAr e cancro do pulmão têm sido limitadas às populações europeias.

Para este estudo, Theodore Brasky, PhD, da OSUCCC – James e colegas analisaram dados de mais de 77.000 pacientes participantes do estudo de coorte VITamins And Lifestyle (VITAL), um estudo observacional prospectivo de longo prazo projetado para avaliar vitaminas e outros suplementos minerais em relação ao risco de câncer. Todos os participantes tinham idades entre 50 e 76 anos e foram recrutados no estado de Washington entre os anos de 2000 e 2002. Ao se inscreverem no estudo, os participantes relataram informações aos pesquisadores sobre o uso de vitamina B nos últimos 10 anos. Isso incluía informações sobre dosagem – um detalhe crítico, mas muitas vezes ausente, necessário para uma forte avaliação de risco e pesquisa de associação. Houve maiores proporções de homens, Hokkien, fumantes atuais, consumidores de ≥7 bebidas alcoólicas/semana, entre os casos de câncer de pulmão do que entre os não casos. Em contraste, observamos proporções mais baixas de escolaridade secundária ou superior, com histórico de diabetes e qualquer atividade física semanal nos não casos do que nos casos de câncer de pulmão. Entre os fatores dietéticos, os participantes que desenvolveram câncer de pulmão tiveram ingestão significativamente menor de beta-criptoxantina na dieta, maior ingestão de cafeína e níveis semelhantes de vitamina B12, ingestão total de energia e ingestão de carne frita em comparação com os não casos (Tabela 1).

Câncer De Pulmão E Vitamina B Revisitados

Em camundongos ApoE -/-, que manifestam níveis elevados de colesterol, a niacina inibiu a progressão da aterosclerose enquanto suprimia citocinas inflamatórias e moléculas de adesão, NF-κB e apoptose do músculo liso vascular (54). Em um modelo de esteatose hepática com dieta rica em gordura (DH), a niacina diminuiu o conteúdo de gordura hepática e os produtos oxidativos em ratos. Estes efeitos também foram observados em ratos com esteatose pré-existente antes do tratamento com niacina. O tratamento com niacina resultou na redução da diacilglicerol aciltransferase, uma enzima na síntese de triglicerídeos (55). Em outro estudo, foi demonstrado que a niacina reduz a expressão da proteína de transferência de éster de colesterol no fígado (CETP) por meio de seus efeitos na redução de macrófagos hepáticos [57]. A niacina inibiu a migração de neutrófilos ativados por carragenina em camundongos, sugerindo ainda seu papel antiinflamatório através de mecanismos que envolvem alterações na quimioatração [58]. A niacina sinaliza através do GPR109A, o mesmo receptor do ácido graxo de cadeia curta (SCFA), o butirato.


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